دسته بندی ها
Search - Contacts
مقالات و اخبار
Search - News Feeds
واژه نامه
تگ ها

فهرست صفحات

اخبار آلزایمر / زوال عقل / دمانس
تغییر اندازه و نوع قلم متن


• تیم نیومن
• ترجمة نادر اکبری

علی‌رغم دهه‌ها تحقیق، فهم اندکی در مورد مکانیسم مولکولی بیماری آلزایمر وجود دارد. پژوهش تازه‌ای در مورد پروتئین ساخته شده در مغز مبتلایان به آلزایمر ممکن است دریچه‌ای به فهم عمیق‌تر از این موضوع باز کند.
آلزایمر با حدود 5 میلیون بیمار در آمریکا شایع‌ترین شکل بیماری زوال عقل است.
آلزایمر نوعی بیماری پیشرونده است که به طور معمول پیرامون 60 سالگی بروز می‌کند.
آلزایمر با از دست دادن خفیف حافظه شروع می‌شود و می‌تواند با قطع کامل ارتباط فرد با محیط اطراف وی خاتمه یابد.
علی‌رغم همة آنچه در مورد بیماری می‌دانیم، مداوایی برای آن وجود ندارد و بسیاری از پرسش‌ها در مورد این بیماری بدون پاسخ باقی مانده‌اند.
آلزایمر با ساخته شدن پروتئین‌هایی در مغز که به عنوان پلاک و دولایه شناخته می‌شوند، مشخص می‌گردد.
اگرچه پروتئین‌های مسؤول بیماری در مغزهای سالم نیز یافته می‌شوند، آنها در مغز دچار آلزایمر به هم می‌چسبند و چند لایه می‌شوند. اینکه چرا این پروتئین‌ها که املویید – بتا و تاؤ نامیده می‌شوند، این‌گونه عمل می‌کنند، موضوعی است که نمی‌دانیم.
تحقیقات پیشین برخی نواحی مغز را که در مورد تراکم و تجمع این پروتئین‌ها حساس هستند، شناسایی کرده‌اند. بیماری اغلب در ناحیة انترورینال (در پایة مغز) آغاز می‌شود و به تمام بخش‌های نئوکورتکس (بزرگ‌ترین بخش کورتکس مغز) گسترش می‌یابد.

تغییرات پروتئین در مغزهای مبتلا به آلزایمر
مطالعة تازه‌ای که در پیشرفت علوم / Science Advances منتشر شده است بر آن است تا دریابد که چرا برخی بخش‌های مغز مستعد ساختن پلاک‌ها و لایه‌های پروتئینی هستند. محققان امیدوارند با درک اینکه چرا برخی نواحی خاص مغز بیشتر مستعد حمله هستند، به فهم بهتری از فرآیندهای مولکولی موجد وضعیت دست یابند.
تیم تحقیق توسط پروفسور مایکل وندروسکولو / Michele Vendruscolo از مرکز بیماری‌های میسفولدینگ در دپارتمان شیمی دانشگاه کمبریج رهبری شد. تیم تحقیق کوشید تا پیشرفت بیماری را با بررسی الگوهای مغز سالم پیش‌بینی کند.
پروفسور وندروسکولو می‌گوید:
"ما می خواستیم بدانیم که آیا چیز خاصی در مورد رفتار این پروتئین‌ها در بافت مغزهای آسیب‌پذیر افراد جوان، مدت‌ها پیش از سن متعارف آغاز بیماری، وجود دارد."
تیم تحقیق بیش از 500 نمونه بافت مغز سالم را که از اطلس مغز آلن گرفته شده بود مورد بررسی قرار دادند. محققان در بافت سالم نشانه‌های گروهی از ژن‌ها را که در کنترل آملویید بتا دخیل بودند شناسایی کردند.
وقتی این امضاء ژنی با مغز مبتلا به آلزایمر مقایسه شد، محققان همان الگوی پیشرفت بیماری را در سراسر مغز یافتند. پروفسور وندروسکولو یافته‌ها را توضیح می‌دهد:
در مغزهای سالم، برخی مکانیسم‌ها هستند که به پیشگیری و پاکسازی تجمع غیر متعارف پروتئینی کمک می‌کنند. به آنها تحت عنوان مکانیسم‌های هموستاز پروتئین اشاره می‌شود.
همچنان که ما پا به سن می گذاریم، تأثیرگذاری این مکانیسم‌ها کمتر می‌شود؛ این وضعیت به پروتئین‌ها اجازه می‌دهد شروع به ساخته شدن کنند، مشخصاً در سطوحی که ادارة پروتئین‌ها ضعیف‌تر هستند.
تیم تحقیق نقاط ضعیف هموستاز پروتئین را در مغزهای سالم مشخص کرد و دریافت که آنها همخوانی منظمی با پیشرفت بیماری آلزایمر دارند.
نویسندة همکار کریستوفر دابسن / Christopher Dobson می‌گوید: "ارتباط دادن پروتئین‌های مولکول‌های پروتئین خاص با آغاز و گسترش صدمات عصبی گامی اساسی در پرسش مربوط به یافتن داروهای مؤثر برای نبرد علیه این بیماری مخوف عصبی است."

حمایت از تحقیق در مورد آلزایمر
پروفسور وندروسکولو امیدوار است که این یافته‌ها از تحقیقات بعدی در مورد سیستم‌های کنترل پروتئین حمایت ‌کند و اینکه، "ما باید قادر شویم تا به شکل سالم‌تری به سن مغز خود کمک کنیم."
پیشتر در اوایل 2016، تیم تحقیق مزبور در مورد امکان "نورواستاتین‌ها" نوشته بود. آنها پیش‌بینی کردند که در آینده، همان‌گونه که استاتین‌ها برای پیشگیری از بیماری قلبی مصرف می‌شوند، نورواستاتین‌های نظری را بتوان برای توقف یا دستکم کُند کردن پیشرفت آلزایمر مورد استفاده قرار داد.
البته نوشدارویی که می‌تواند از آلزایمر پیشگیری کند، بدبختانه به نوعی خاموش است. اما در کوتاه مدت، یافته‌های مطالعة حاضر پتانسیل حمایت از کوشش‌های تحقیقی در این مورد را دارد.
در حال حاضر یکی از موانع تحقیق در مورد آلزایمر فقدان مدل‌های حیوانی است. مدل‌های بیماری ابزار حیاتی تحقیق در مورد بیماری‌هایی است که فهم اندکی در مورد آنها وجود دارد. از آنجا که بنیان‌های مولکولی آلزایمر جزء اسرار باقی مانده، تکرار مطالعات در حیوانات دشوار بوده است.
به علاوه یافته‌های مطالعه ممکن است محک مفیدی برای تحقیق در مورد سایر اختلالات باشد. دکتر رُزی فریر / Rosie Freer دانشجوی دپارتمان شیمی و نویسندة رهبر مطالعه می‌گوید: "تلقی این موضوع هیجان‌انگیز است که بنیان‌های مولکولی شناسایی شده برای بیماری آلزایمر می‌تواند میزان آسیب‌پذیری در برابر دیگر بیماری‌های ناشی از تجمعات نابجا – نظیر ALS، بیماری پارکینسون و زوال عقل فرونتوتمپورال را پیش‌بینی کند."
راه در پیش روی محققان آلزایمر هنوز راه درازی است اما مطالعاتی از این دست امیدهای تازه‌ای به دست می‌دهند./

مطالب پیشنهادی ما برای مطالعه

گیرندة حشیش در مغز مشخص شد

THC جزء روان‌گردان اصلی حشیش (ماری جوانا) است که مسؤول اثرات دگرگون کنندة ذهن این مادة مخدر محسوب می‌شود، اما ساز و کار دقیق انجام این کار توسط آن تاکنون ناشناخته بوده است. حال، محققان قطعات پراکندة م

دویدن حافظه را بهبود می‌بخشد

شماری از مطالعات عنوان کرده‌اند که ورزش می‌تواند عملکرد شناختی را تقویت کند، اما مکانیسم بنیانی این ارتباط ناشناخته مانده است. اکنون پژوهش تازه‌ای بر این موضوع روشنی می‌افکند که چگونه دویدن می‌تواند ح

نظرات (0)

تاکنون هیچ نظری درباره این مطلب ارائه نشده است.

نظر خود را اضافه کنید.

نظر شما پس از بازبینی منتشر می شود.
پیوست ها (0 / 3)
Share Your Location
عبارت تصویر زیر را بازنویسی کنید.

 

X

کپی رایت

هرگونه کپی مطالب سایت به هر شکل پیگرد قانونی دارد.