دسته بندی ها
Search - Contacts
مقالات و اخبار
Search - News Feeds
واژه نامه
تگ ها

فهرست صفحات

اخبار الکل / اعتیاد / مواد مخدر
تغییر اندازه و نوع قلم متن

• هانر وایتمن
• ترجمة هامیک رادیان

با افزایش مرگ ناشی از کوکایین به 42 درصد در فاصله 2001 تا 2014، اعتیاد به کوکایین یکی از مشکلات بزرگ در ایالات متحد آمریکا است. اکنون ممکن است محققان راهی برای تغییر وضعیت یافته باشند.
مطالعة تازه‌ای - به رهبری انستیتو تحقیقات اسکریپس (TSRI) در لا یولا - تشریح می‌کند که چگونه هدف قرار دادن و بلوک کردن فعالیت یک گیرنده در مغز به نام TrkB رفتار کوکایین‌جویانه را در موش‌ها کاهش می‌دهد، و راه را برای درمان‌های محتمل برای اعتیاد به کوکایین هموار می‌کند.
نویسندة ارشد مطالعه کندیس کانتت / Candice Contet، بیولوژیست، و همکارانش اخیراً یافته‌های خود را در نشریة نوروسائنس منتشر کردند.
کوکایین - که به نام‌های "کوک"، "کراک" یا "بلاو" نیز خوانده می‌شود - مادة مخدری است که از برگ اریتروگزیلوم کوکا بوش، بومی مناطق آند در آمریکای جنوبی به دست می‌آید.
کوکایین بسیار محرک و اعتیادآور است. این مادة مخدر مسیر پاداش را - که به عنوان سیستم پاداش مزوکورتیکولیمبیک شناخته می‌شود - در مغز فعال می‌کند و احساسی از رضایت خاطر و لذت پدید می‌آورد که باعث می‌شود مصرف کنندگان آن طالب مقدار بیشتری از این ماده باشند.
بر مبنای داده‌های انستیتو ملی سوء مصرف مواد مخدر (NIDA) در حدود 913000 نفر دارای معیارهای مربوط به اعتیاد به کوکایین بودند و تقریباً 1.3 میلیون ویزیت اورژانسی برای سوء مصرف مواد مخدر در سال 2012 صورت گرفته که بیش از 500000 مورد از آنها مربوط به کوکایین بوده است.
در حال حاضر هیچ دارویی برای درمان اعتیاد به کوکایین وجود ندارد؛ مداخلات رفتاری - مانند مدیریت احتمال وقوع که در آن مبتلاء به اختلال مصرف کوکایین با انگیزش‌های عاطفی برای توقف مصرف کوکایین مواجه می‌شود - خط مقدم درمان محسوب می‌گردد.
مطالعة جدید کانتت و همکاران در هر حال درمانی دارویی برای اعتیاد به کوکایین نشان می‌دهد که می‌تواند از جملة گزینه‌های درمانی باشد.

هدف گرفتن TrkB برای مقابله با اعتیاد به کوکایین
مطالعات پیشین در مدل‌های موشی اعتیاد کوکایین نشان داده‌اند که مصرف مکرر کوکایین به ایجاد تغییرات درازمدت در دو ناحیة اصلی سیستم پاداش مزوکورتیکولیمبیک منجر می‌شود: اکیومبنس‌های نوکلئیک و قشر جلوی بخش میانی مغز.
دانشمندان دریافته‌اند چنین تغییراتی بخشاً به تحریک تغییرات تولید فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) صورت می‌گیرد – پروتئینی که گیرنده‌های TrkB را فعال می‌کند – و تزریق مستقیم BDNF به درون اکیومبنس‌های نوکلوز موش‌ها رفتار کوکایین‌‌طلبانة موش‌ها را افزایش می‌دهد.
از سوی دیگر مطالعات دریافته‌اند که مهار تولید BDNF یا پیام‌رسانی BDNF/TrkB در اکیومبنس‌های نوکلئوز علایم وابستگی به مواد مخدر را در موش‌ها کاهش می‌دهد.
به همین ترتیب محققان به هدف‌گیری و مهار TrkB به عنوان راهی برای مقابله با اعتیاد به کوکایین و دیگر مواد مخدر پرداخته‌اند، اما این‌کار بدون چالش‌های خاص خود نبوده است.
برای مثال، کانتت و همکاران می‌نویسند که در قشر جلوی بخش میانی مغز، BDNF رفتارهای وابستگی را – بر مبنای مشاهدات انجام شده در مطالعات بر روش موش - کاهش می‌دهد. در هر حال بلوک کردن پیام‌رسانی BDNF/TrkB در این ناحیه از مغز چنین رفتارهایی را افزایش می‌دهد.
نویسندة همکار مطالعه میشل ام. ام. ورهیجی / Michel M.M. Verheij که در هنگام انجام مطالعه در TSRI دستیار پژوهشی بوده است، می‌گوید: "بر اساس یافته‌های پیشین، ما بسیار مشتاق بودیم در این مورد تحقیق کنیم که آیا بلوک گیرنده‌های TrkB در سراسر مغز در کمک به کاهش انگیزة مصرف کوکایین مفید یا مضر است."

مهارکنندة TrkB وابستگی به کوکایین را در موش‌ها کاهش داد
برای مطالعة خود تیم تحقیق اثرات یک ترکیب تازه به نام سیکلوتراگزین – بی را که می‌تواند برای بلوک کردن TrkB از طریق جریان خون وارد مغز شود، روی موش‌هایی آزمایش کرد که آموخته بودند با فشار بر یک اهرم برای خود کوکایین تهیه کنند.
این بلوک موش‌ها را به شکل معنی‌داری به مصرف کمتر کوکایین و در نتیجه تعداد کمتر استفاده از اهرم وادار کرد. به علاوه، موش‌های مداوا شده کمتر احتمال داشت که پس از یک دورة زمانی کناره‌جویی از مصرف کوکایین دوباره مصرف آن را از سر بگیرند.
از این گذشته محققان فهمیدند که سیکلوتراگزین – بی فعالیت پیام‌رسانی TrkB را در اکیومبنس‌های نوکلئوز بیش از میزان متعارف افزایش می‌دهد.
جالب توجه این است که درمان با مهارکنندة TrkB فعالیت پیام‌رسانی TrkB در بخش جلوی قشر میانی مغز را نیز افزایش می‌دهد.
کانتت توضیح می‌دهد: "ما به این موضوع مظنون بودیم که این آنتاگونیست اثر اولیة خود را در اکیومبنس‌های نوکلئوز اعمال کند، که در آنجا این امر منطقی است، که از فعالیتی که توسط کوکایین تحریک می‌شود پیشگیری می‌کند. در حالی که آنچه در کورتکس پری‌فرونتال اتفاق می‌افتد احتمالاً یک فرجام ثانوی است، به جای تأثیر مستقیم آنتاگونیست TrkB در آن ناحیة مغز."
تیم تحقیق می‌نویسد که یک مشاهدة مهم این است که میل به سیکلوتراگزین – بی کمتر از اشتهای جوندگان به دستیابی به یک قند خوشمزه نیست. کانتت می‌گوید: "این خوب است زیرا نشان می‌دهد که آنتاگونیست TrkB به سبب سرکوب عمومی میل یا فعالیت عمل نمی‌کند اما به طور مشخص حس پاداش و انگیزة طلب کوکایین را کاهش می‌دهد."
در کل تیم تحقیق می‌گوید این یافته‌ها نشان می‌دهد که هدف‌گیری و بلوک گیرنده‌های TrkB در مغز پتانسیل محدود کردن سؤءمصرف کوکایین را دارد.
"در موجوع داد‌ه‌های ما نشان می‌دهد که مدیریت سیستمیک آنتاگونیست TrkB نافذ در مغز به اثر بر مناطق خاص مغز منجر می‌شود و می‌تواند یک استراتژی دارویی بالقوه برای درمان اعتیاد به کوکایین باشد."/

مطالب پیشنهادی ما برای مطالعه

گیرندة حشیش در مغز مشخص شد

THC جزء روان‌گردان اصلی حشیش (ماری جوانا) است که مسؤول اثرات دگرگون کنندة ذهن این مادة مخدر محسوب می

دویدن حافظه را بهبود می‌بخشد

شماری از مطالعات عنوان کرده‌اند که ورزش می‌تواند عملکرد شناختی را تقویت کند، اما مکانیسم بنیانی این

نظرات (0)

تاکنون هیچ نظری درباره این مطلب ارائه نشده است.

نظر خود را اضافه کنید.

نظر شما پس از بازبینی منتشر می‌شود.
پیوست ها (0 / 3)
Share Your Location
عبارت تصویر زیر را بازنویسی کنید.

 

X

کپی رایت

هرگونه کپی مطالب سایت به هر شکل پیگرد قانونی دارد.