ترجمه هامیک رادیان
تا همین اواخر دانشمندان فکر می‌کردند که بیماری آلزایمر مرتبط به سیستم ایمنی است - اما یک مطالعة تازه بر روی موش‌ها بر شواهد موجود در این زمینه می‌افزاید که آلزایمر می‌تواند نتیجة التهاب مغز باشد. مطالعة مزبور نشان می‌دهد که بلوک کردن پروتئینی که سلول‌های ایمنی را تنظیم می‌کند می‌تواند راهی برای بیماری اتلاف مغز باشد.
مطالعه که از سوی دانشگاه ساتهمپتون در بریتانیا هدایت شد در نشریه «مغز» منتشر گردید.
آلزایمر یک بیماری پیشروندة بازسازی سلول‌های عصبی است که همراه دیگر اشکال بیماری زوال عقل، 5/47 میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا کرده و هر ساله 7/7 میلیون مورد تازه بدان اضافه می‌شود.
زوال عقل سندرمی است که به حافظه، تفکر و رفتار آسیب می‌زند و به تدریج توانایی فرد برای برخورداری از زندگی متعارف و مراقبت از خود را کاهش می‌دهد.
تیم تحقیق مطالعة جدید امیدوار است که یافته‌های مطالعه به ساخت دارویی برای متوقف کردن آلزایمر بینجامد - آلزایمر در حال حاضر هیچ درمانی ندارد و هیچ مداوایی برای متوقف یا کند کردن پیشرفت آن در مغز موجود نیست.
برای مطالعة خود، محققان نمونه‌های بافت مغز افراد سالم را با نمونه‌های برگرفته از مغز افراد مبتلا به آلزایمر در سن یکسان مقایسه کردند. آنان به طور مشخص به تفاوت‌های تعداد میکروگلیا علاقمند بودند- نوعی سلول که در میان سایر عوامل به تنظیم پاسخ‌های ایمنی نظیر التهاب کمک می‌کند.
تیم تحقیق دریافت که مغز افراد مبتلا به آلزایمر در مقایسه با مغز افراد سالم دارای مقدار بیشتری از میکروگلیا است.
پروتئین سد کننده از ازدیاد تعداد میکروگلیا پیشگیری کرد
در بخش دیگری از مطالعه تیم تحقیق میکروگلیا را در موش‌های مهندسی شده برای توسعة نشانگان آلزایمر مورد تحقیق قرار داد. همچنان که بیماری پیشرفت می‌کرد، مغز موش‌ها افزایش تعداد میکروگلیا را نشان می‌داد.
محققان دریافتند که بلوک کردن پروتئینی به نام CSF1 با یک دوز خوراکی از یک مهارکننده از افزایش تعداد میکروگلیای دیده شده در موش‌های درمان نشده پیشگیری کرد. مهارکنندة مزبور همچنین فقدان پیوندهای ارتباطی میان سلول‌های عصبی را که یکی از نشانگان آلزایمر است، متوقف کرد.
CSF1 یک پروتئین سطح سلولی است که میکروگلیا را در مغز تنظیم می‌کند. مطالعة پیشین در موش‌ها نشان می‌دهد که بلوک کردن CSF1R نشانگر کاهش میکروگلیا در مغز بالغین است.
تیم تحقیق همچنین دریافت که موش‌های آزایمری درمان شده با مهار کنندة CSF1R مشکلات رفتاری و کاهش حافظة کمتری در مقایسه با موش‌های درمان نشده نشان دادند. یافتة مهم دیگر این بود که مهارکننده سطح میکروگلیا را پایین‌تر از تعداد مورد نیاز برای عملکرد سیستم ایمنی سالم کاهش نداد، که نشان می‌دهد بلوک کردن CSF1R فقط تعداد مازاد بر نیاز سلول‌ها را محو می‌کند.
سرانجام مطالعه هیچ ارتباطی میان سد کردن CSF1R و کاهش دیگر نشانة شناخته شدة بیماری آلزایمر یعنی ساخته شدن توده پروتئین سمی املوئید در مغز پیدا نکرد. محققان می‌گویند که این یافته از شواهد یافته شده در مطالعات پیشین حمایت می‌کند که عنوان می‌کنند ممکن است چند عامل در پیشرفت بیماری دخیل باشند.
نویسندة رهبر مطالعه دکتر دیگو گومز - نیکولا، متخصص علوم اعصاب و محقق علوم بیولوژیک در ساتهمپتون می‌گوید: "این یافته‌ها در دسترس‌ترین شواهدی موجود برای ما در نشان دادن این موضوع هستند که این مسیر مشخص در توسعة بیماری آلزایمر فعال است."
او می‌گوید مرحلة بعدی تبیین این نتایج و کار با شرکای صنعتی برای یافتن دارویی ایمن برای تست در انسان و مشاهدة این موضوع است که عملکرد CSF1R همان نتایج در نمونه‌های حیوانی را در بر دارد.
ضمناً مدیکال نیوز تودی اخیراً دریافت که درمان از طریق محرومیت اندروژن - درمانی معمول برای سرطان پروستات که سطح هورمون مردانة تستوسترون را کاهش می‌دهد - می‌تواند در ادامه ریسک توسعة بیماری آزایمر را افزایش دهد. مطالعه‌ای که در نشریة انکولوژی بالینی منتشر شد دریافت که مردان قرار گرفته تحت این نوع درمان نسبت به مردانی که مورد چنین درمانی قرار نگرفته بودند حدود 88٪ بیشتر احتمال داشت که به عنوان مبتلایان به آلزایمر تشخیص داده شوند.
نظرات (0)