• آنا ساندویو
• ترجمۀ فرهنگ راد
اگرچه یافتهها مقدماتی هستند، تحقیق جدید عنوان می‌کند که دیابت نوع 2 می‌تواند به طریقی شبیه به اختلالات پریون مثل "بیماری جنون گاوی" قابل انتقال باشد.
اگرچه دیابت نوع 2 مبتلابه بیش از 420 میلیون نفر در سراسر جهان است، علل آن به میزان زیادی ناشناخته مانده است. به هر جهت، تحقیق جدید از مکانیسم تازهای خبر می‌دهد که می‌تواند عامل این بیماری باشد. این کشف می‌تواند نوع رویکرد نسبت به دیابت نوع 2 را چه از نقطه نظر چشم‌انداز تحقیقی و چه به لحاظ دیدگاه درمانی تغییر دهد.
به طور مشخص‌تر باید گفت که این مطالعه در مورد امکان این موضوع به بررسی می‌پردازد که دیابت نوع 2 می‌تواند نتیجۀ تاخوردگی (چین‌خوردگی) غلط پروتئین پلی‌پپتید آملوئید ایزلت (IAPP) باشد.
تحقیق جدید توسط کلودیو ساتو / Claudio Soto از دانشکدۀ پزشکی مکگوون در هوستون که بخشی از مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس محسوب می‌شود، انجام شد.
یافته‌های مطالعه که در "نشریۀ پزشکی تجربی" منتشر شده است نشان می‌دهد که بیماری دیابت نوع 2 مشابهت‌هایی با گروهی از بیماری‌های انحطاط عصبی قابل انتقال به نام "بیماری‌های پریون" دارد.
مثالهایی در این مورد شامل آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی – که در میان عامه به بیماری جنون گاوی معروف است – یا معادل انسانی این بیماری، بیماری کروتزفلد – جاکوب است.
IAPP در دیابت نوع 2
تحقیقات پیشین نشان دادهاند که تا 80 درصد بیماران دچار دیابت نوع 2 دچار انباشت IAPP در ایزلت‌های لوزالمعده هستند. ایزلتها خوشه‌های سلولی کوچکی در لوزالعده‌اند که در کنار دیگر سلولها دارای سلول‌های بتای مولد انسولین محسوب می‌شوند.
IAPP یک هورمون پپتید است که همراه انسولین توسط سلول‌های بتا در لوزالمعده ترشح می‌شود. اگرچه هنوز نقش ازدیاد IAPP در دیابت نوع 2 به خوبی شناخته شده نیست، اعتقاد بر این است که IAPP سبب صدمه دیدن سلول‌های بتا، و مانع تولید انسولینی می‌شود که بدن برای کاهش سطح قند خون به آن نیاز دارد.
محققان چنین فرض کردند که یک تاخوردگی نادرست در IAPP می‌تواند همان چیزی باشد که سبب می‌شود سلول‌های بتا تولید انسولین را در دیابت نوع 2 متوقف کنند. چنین مکانیسم تاخوردگی غلط در پروتئین یکی از اختلالات انحطاط عصبی شامل بیماری پریون را مشخص می‌کند.
بررسی مکانیسم "شبه پریون"
بیماری‌های پریون نام خود را از انباشت بیش از حد یک شکل غیر نرمال پروتئین موسوم به پریون می‌گیرد – که یک پروتئین سلولی است که به شکل طبیعی در بدن وجود دارد. این شکل غیر نرمال پروتئین پریون از طریق مکانیسمی موسوم به تاخوردگی غلط تولید می‌شود. به شکل معمول پروتئین‌ها شکل کارکردی خود را در فرآیندی موسوم به تاخوردگی به دست میآورند.
اما وقتی پروتئین‌ها به درستی تا نخورند، یا دچار "تاخوردگی غلط" گردند، این پروتئین‌ها کنار هم توده می‌شوند، و مجموعهای را تشکیل می‌دهند که در بیماریهایی مثل بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، بیماری هانتینگتون و دیگر بیماری‌های انحطاط عصبی دیده می‌شود.
به علاوه در برخی از این بیماریها تعداد کمی از پروتئین‌های دارای تاخوردگی غلط نقش "بذر" را بازی می‌کنند بدین معنی که باعث تاخوردگی غلط در پروتئین‌های دیگر می‌شوند. در این بیماریها بذرها یا همان پریون‌های غیر نرمال – می‌توانند از انسانی به انسان دیگر یا از حیوان به انسان منتقل شوند.
مکانیسم شبه پریون می‌تواند سبب دیابت شود
برای تحقیق خود ساتو و تیمش یک مدل موشی طراحی کردند که در آن لوزالمعدۀ موش‌ها به شکلی اصلاح شده بود که می‌توانست IAPP انسانی را بیان کند.
محققان IAPP دارای چین‌خوردگی غلط را به این موش‌ها تزریق کردند که باعث تحریک شکلگیری تودههای پروتئین در لوزالمعدۀ موش‌ها شد.
به علاوه موش‌ها در طول چند هفته پس از تزریق IAPP دچار علایم دیابت نوع 2 شدند: موش‌ها سلول‌های بتای خود را از دست دادند و سطح قند خون آنها افزایش یافت.
از این گذشته محققان اثرات تاخوردگی غلط IAPP را در کشت‌های ایزلت لوزالمعده، که از انسان‌های سالم گرفته شده بود، بررسی کردند. در این مورد نیز IAPP دارای تاخوردگی نادرست، محرک شکلگیری تودههای بزرگ IAPP شد.
بنابراین به نظر می‌رسد که تاخوردگی غلط IAPP می‌تواند در واقعیت سبب ایجاد توده شود به شکلی مشابه آنچه در اختلالات عفونی پریون دیده می‌شود.
اگرچه تعداد پرشماری از موارد مربوط به بیمارانی وجود داشته است که پس از پیوند اعضاء دچار دیابت نوع 2 شدهاند، نویسندگان مطالعه در مورد عجله برای رسیدن به جمع‌بندی هشدار می‌دهند.
ساتو می‌گوید: "با لحاظ کردن طبیعت آزمایشی این مدلها و تسهیلات استفاده شده در این مطالعه، نتایج را نباید بدون مطالعات بیشتر به عنوان مجموعهای استخراج شده در رسیدن به این جمع‌بندی در نظر گرفت که دیابت یک بیماری قابل انتقال در انسان است."
وی در تفسیر گستردهتری از اهمیت یافته‌های مطالعه می‌گوید، "تا زمان حاضر، این ایده مورد نظر نبوده است. بنابراین دادههای ما گشایندۀ عرصه‌ای جدید در تحقیق با پیامدهای مهم برای بهداشت عمومی است."
کلودیو ساتو می‌گوید:
"شاید مهم‌تر از یک انتقال بین فردی احتمالی، مکانیسم شبه پریون نقشی کلیدی در گسترش پاتولوژی سلول به سلول یا ایزلت به ایزلت در طول پیشرفت دیابت نوع 2 داشته باشد."
Source:
Could type 2 diabetes be transmissible?
By Ana Sandoiu
Published: Wed 2 Aug 2017
