• دکتر پیتر گریگوری، دکتر مارک ادسل
• ترجمه دکتر رویا وکیلی
خستگی مفرط
خستگی مفرط به حالتی از خستگی جسمی یا روانی گفته میشود که موجب کاهش توان کاری یا کارآمدی فرد میگردد. این حالت ممکن است به دلیل یک دوره فعالیت شدید یا طولانی مدت یا برعکس به دلیل صرف زمان طولانی اشتغال به کارهای یکنواخت و خستهکننده پدید آید. در اعمال بالینی، این واژه برای بیداری طولانی مدت، تلاش ذهنی مداوم و کار کردن به صورت نوبتکاری (شیفتی) استفاده میشود. خستگی به صورت منفی بر عملکرد فرد تأثیر گذاشته و زمینهساز خطراتی در مورد ایمنی بیمار و سلامت متخصص بیهوشی میشود. افزایش نوبتهای کاری برای کارآموزان بر اساس راهنمای زمان کاری اروپا (EWTD) و احتمال افزایش خدمات مشاورة 24 ساعته بر میزان نگرانیها نسبت به خستگی فراگیر در متخصصان بیهوشی و پیامدهای قابل پیشبینی در تأثیرات بالینی و ایمنی افزوده است.
شیوع
میزان شیوع خستگی در متخصصان بیهوشی و سایر کارکنان بخش بهداشت و درمان در انگلستان ناشناخته است. مطالعات بینالمللی بر روی این گروه نشان میدهد که تفاوتهای بسیاری در گروههای مختلف وجود دارد، از 17٪ (در هلند) تا 84٪ (در ایالات متحد آمریکا) بازتاب تفاوت در الگوهای کاری و شیوههای مطالعاتی است.
علل خستگی
اختلالات تعادل خواب و ریتم شبانه روزی به وجود آمده توسط الگوهای کاری مدرن از علل اصلی خستگی در کارکنان بهداشت و درمان است.
تعادل خواب
تعادل خواب، نسبت نیاز به خواب در مقابل میزان و کیفیت خواب است. نیاز مطلوب خواب در هر فرد به صورت ژنتیکی از پیش تعیین شده و بین 7 تا 9 ساعت در یک شبانه روز متغیر است، و اکثر افراد به 8 ساعت خواب نیاز دارند. این مسأله را نه میتوان آموزش داد و نه اصلاح کرد. خواب از دست رفتة انباشته شده در طول هفته معمولاً با افزایش زمان خواب در تعطیلات آخر هفته جبران میشود. اثرات کمخوابی حاد و کمخوابی نسبی مزمن مشابه هستند (به عنوان مثال 8 شب بیخوابی 2 ساعته در هر شب معادل ناتوانی در عملکرد شناختی در دو شب نخوابیدن است).
افزایش سن
با بالا رفتن سن، در میزان نیاز ما به خواب تغییری ایجاد نمیشود اما کیفیت آن بدتر میشود. زودتر از خواب می پریم، بیشتر در طول خواب بیدار میشویم و کمتر به خواب عمیق فرو میرویم. یائسگی و علائم پروستات هم میتوانند در این امر دخیل باشند. در سنین بالای پنجاه و پنج سال خطر از دست دادن کیفیت خواب بیشتر است و بازیابی توان پس از شیفتهای کاری طولانی نسبت به افراد جوانتر نیازمند زمان بیشتری است.
الکل
الکل از جمله موادی است که برای کمک به خواب مورد استفاده قرار میگیرد، اگرچه مصرف آن زمان نهفتة خواب را کاهش داده و به بدخوابی منجر میشود. در مراحل اولیه پس از مصرف الکل وقتی غلظت الکل خون (BAC) در بالاترین سطح است خواب با حرکت سریع چشم (REM) تحت تأثیر قرار گرفته و سرکوب میشود. در حالی که میزان BAC پایین میآید افزایشی جهشی در خوابREM با 3 یا 4 مرحله کمتر از خواب عمیق موجب بیداریهای مکرر و سریع میشود.
ضربآهنگ (ریتم) شبانهروزی
این یک الگوی طبیعی از فرآیندهای فیزیولوژیک و رفتاری است که به زمانی حدود 24 ساعته زمانبندی شده است. چرخههای خواب و بیداری، دمای بدن، فشار خون، فعالیت دستگاه گوارش و ترشح هورمونها را هماهنگ میکند. ایجاد نوسان در عملکرد فرد نیز وابسته به این ضربآهنگ است. در انسانها، حداکثر میزان فعالیت بین ساعتهای 11-8 صبح و 11-8 شب است در حالی که پایینترین سطح فعالیت در ساعات بین 7-3 صبح و 4-1 بعد از ظهر است. این چرخه توسط مرکز سوپراچیاماتیک هیپوتالاموس قدامی ضربآهنگی 24 ساعته از فعالیتهای الکتریکی حتی در صورت عدم وجود محرکهای محیطی را نشان میدهد. این فعالیتهای دورهای بازتابی از بیان ضربآهنگدار (ریتمیک) ژنهای هسته SCN است که "ساعت زیستی" نامیده شده و از طریق حلقههای بازخورد (فیدبک)، خود بهخود تنظیم میشوند. دو هماهنگ کنندة اصلی SCN، نور و ملاتونین هستند که هر دو باعث ایجاد تغییراتی در هشیاری و تغییر فاز در چرخه میشوند.
نور
نور آبی با موج کوتاه وارد چشم شده و توسط ملانپوسین حاوی سلولهای گانگلیونی شبکیه (MCRGC) در مجرای رتینوهیپوتالامیک شناسایی میشود. این سلولهای عصبی تحریکی گلوتامات و پلیپپتید فعال ادنیلیت سیکلاز هیپوفیزی آزاد میکنند (PACAP). گلوتامات بر روی گیرندههای NMDA در SCN اثر گذاشته و باعث افزایش اکسید نیتریک و ca2+ درون سلولی میشود، در حالی که PACAP بر روی گیرندههای PAC2 در غشاء سلول تأثیر گذاشته و موجب فعال شدن پروتئن کیناز A PKA)) میشود، از طریق cAMP درون سلولی. این پیام رسانهای درون سلولی بیان ساعت زیستی SCN را بالا برده و بیداری را بهبود میبخشد.
ملاتونین
ملاتونین از ترکیب 5 هیدروکسی تریپتامین در غدة صنوبری (پینهآل) تولید میشود. 5 هیدروکسی تریپتامین ابتدا توسط اریل الکیلامین N-استیل ترانسفراز (AA-NAT) به N- استیل -5 – هیدروکسی تریپتامین هیدروکسیندول استیله شده و سپس توسط هیدروکسیندول O – متیل ترانسفراز به ملاتونین تبدیل میشوند. N- استیلة AA-NAT مرحلة محدود کنندة سرعت است و توسط فیبرهای سمپاتیک از گانگلیون SCG تحت کنترل سلولهای عصبی فعال کننده در هستة پاراونتیکیولر (PVN) منتقل میشود.
وقتی نور وارد چشم میشود، سلولهای گانگلیونی شبکیه با اسید گاما آمینو بوتیریک (GABA) نیز تحریک میشوند و سلولهای عصبی را در SCN آزاد میکنند. GABA از کاهش جریان نورونها در PVN و از کاهش تولید ملاتونین توسط غدة پینهآل جلوگیری می کند. برعکس هنگامی که هوا تاریک است، مهار سلولهای عصبی در PVN تقلیل یافته، جریان سمپاتیک در غدة پنیهآل افزایش مییابد. ملاتونین در خون و مایعات مغزی نخاعی پخش شده و از طریق گیرندههای MT1 و MT2 در غشاء سلولی نورونهای SCN اعمال اثر میکند. فعال شدن گیرندة MT1 باعث ارتقاء خواب شده و علاوه بر این مکانیسم PACAP بیداری را غیر فعال میکند. فعال شدن گیرنده MT2 موجب تغییر فاز چرخة شبانهروزی میشود. انتشار ملاتونین یک پالس آهستة 5-4 ساعته است که 2 ساعت قبل از ساعت همیشگی خواب آغاز میشود. نیمة عمر آن 20 دقیقه است و توسط کبد متابولیزه میشود.
شیفتهای شبانه
کار کردن به صورت شیفتی ریتم شبانه روزی طبیعی را مختل میکند. بعد از یک شیفت شبانه، خواب به طور معمول 1 الی 4 ساعت کوتاهتر از شیفت روزانه است و خواب از لحاظ مرحلة 2 کیفیت پایینتری دارد. مراحل 3 و 4 تا حد زیادی دور از تأثیر قرار میگیرند. بعد از 6-4 ساعت، فرد به طور معمول از خواب بیدار میشود و پس از آن دوباره قادر به خوابیدن نخواهد بود.
ضربآهنگ شبانهروزی سازگاری اندکی با شبکاری دارد به این دلیل که چرخة تاریکی-روشنایی با چرخة خواب-بیداری مطابقت نمیکند. 70٪ از افرادی که به صورت شیفتی کار میکنند از کمخوابی یا خوابآلودگی در طول روز شکایت میکنند. در مقایسه با کارکنان نوبت کاری روز، افراد شبکار بیشتر در محل کار خوابآلود هستند، از هشیاری کمتری برخوردار بوده و توانایی آنها در کارهایی که نیازمند استدلال و هوشیاری است پایینتر گزارش شده است. در میان متخصصان بیهوشی که به تازگی بازنشسته شدهاند، شیفتهای شبانه به عنوان پراسترسترین جنبة عمل بیهوشی و مهمترین دلیل برای بازنشستگی اعلام شده است.
برای مطالعۀ ادامۀ مقاله روی همین سطر کلیک کنید
نظرات (0)