جُفت در زنان، عضله در مردان: میراث دوگانة یک ویروس

• سائنس دیلی / ScienceDaily
• ترجمة نادر اکبری

پیشتر فهمیده بودیم که ژن‌های به ارث رسیده از رتروویروس‌های باستانی برای ایجاد جُفت در پستانداران نقشی حیاتی دارند. دانشمندان حالا صفحة تازه‌ای از این داستان عجیب را باز کرده‌اند: این منشأ ویروسی ممکن است مسؤول تودة عضلانی بیشتری باشد که در نرها دیده می‌شود.
پیشتر دریافته بودیم که ژن‌های به ارث رسیده از نیاکان رتروویروس ما برای جُفت در پستانداران نقش حیاتی دارند، و این یافته‌ای بود که در آن دانشمندان «لابراتوار فیزیولوژی و پاتولوژی مولکولی در رتروویروس‌های اندوژن و عفونی» (CNRS/Université Paris-Sud) مشارکت داشته‌اند. امروز همان دانشمندان بخش تازه‌ای از این داستان شگفت‌انگیز را تعریف می‌کنند: این ژن‌های ویروسی ممکن است مسؤول توسعة تودة عضلانی بیشتری که در نرینه‌ها دیده می‌شود نیز باشند! یافته‌های آنها در تاریخ 2 سپتامبر 2016 در PLOS Genetics منتشر شد.
رتروویروس‌ها پروتئین‌هایی بر سطح خود حمل می‌کنند که می‌توانند واسطة امتزاج لفاف آنها با غشاء سلول هدف باشند. زمانی که این پروتئین‌ها به داخل سلول راه پیدا می‌یابند، مواد ژنتیک آنها با کروموزوم‌های میزبان یکپارچه می‌شود.
در موارد نادری که سلول آلوده درگیر باززایی است، ژن‌های ویروسی ممکن است به اخلاف سلول منتقل شوند. بر این اساس نزدیک به 8 درصد ژنوم پستانداران از بقایای رتروویروس‌ها یا رتروویروس‌های "اندوژن" ساخته شده است.

بیشتر آنها غیر فعالند، اما برخی از آنها توان تولید پروتئین خود را حفظ می‌کنند: اینها همان سینسایتین‌ها هستند، پروتئین‌هایی که در همة پستانداران وجود دارند و توسط ژن‌های رتروویروسی "تصرف" شده از سوی نیاکان ما رمزگذاری شده‌اند.
کمی بیش از پنج سال پیش، و با تشکر از موش‌ها بابت غیر فعال بودن این ژن‌ها در آنها، تیم تحقیق به رهبری تی‌یری هایدمن / Thierry Heidmann اعلام کرد که سینسایتین‌ها در تشکیل جُفت نقش دارند. بر اثر توانایی آباء و اجدادی برای وساطت در امتزاج سلول به سلول، آنها سینسایتیوتروفوبلاست را افزایش می‌دهند، بافتی که در نتیجة امتزاج تعداد زیادی از سلو‌ل‌های نشأت گرفته از جنین در ارتباط فیتوماترنال (مادری – جنینی) شکل می‌گیرد.
با استفاده از همان موش‌ها، تیم تحقیق اثر "همجوار" و غیرمنتظره‌ای را از این پروتئین‌ها آشکار کرده است: این پروتین‌ها به نرها نسبت به ماده‌ها موهبت تودة عضلانی بیشتر را عطا می‌کنند. همانند سینسایتیوتروفوبلاست تودة عضلانی از سلول‌های بنیادی ذوب شده توسعه پیدا می‌کند.
در موش‌های نر اصلاح ژنتیکی شده، نسبت به موش‌های استاندارد این فیبرها 20 درصد کوچکتر بوده و 20 درصد هستة کمتری داشتند؛ شبیه به آن چیزی که در ماده‌ها دیده می‌شود، و در مورد کل تودة عضلانی آنها عنوان شود.
بنابراین این گونه به نظر می‌رسد که غیر فعال شدن سینسایتین‌ها به کمبود امتزاج در خلال رشد عضلانی منجر می‌شود، اما فقط در نرها.
دانشمندان همان پدیده را در مورد باززایی عضلات در پی جراحت مشاهده کردند: موش‌های نر ناتوان از تولید سینسایتین نسبت به دیگر موش‌ها باززایی مؤثر کمتری را تجربه می‌کنند، اما این میزان باززایی قابل قیاس با آن چیزی است که در موش‌های ماده دیده می‌شود.
به علاوه فیبرهای عضلانی باززایی شده سینسایتین تولید کردند – یک بار دیگر، فقط در موش‌های نر!
اگر این کشف در مورد دیگر پستانداران تأیید می‌شد، باید به حساب دیمورفیسم عضلانی که در میان نرها و ماده‌ها دیده می‌شود گذاشته شود، تفاوتی که این‌گونه به شکل سیستماتیک در میان جانوران تخم‌گذار دیده نمی‌شود.
با کشت سلول‌های بنیادی عضلات گونه‌های مختلف پستانداران (موش، گوسفند، سگ و انسان) دانشمندان بخشی از مسیر را پیموده‌اند: آنها حقیقتاً نشان دادند که سینسایتین‌ها در شکل بخشیدن به فیبرهای عضلانی تمامی نمونه‌های آزمایش شده مشارکت دارند.
حال ضروری است تا اعلام شود که آیا در این نمونه‌ها نیز عملکرد سینسایتین‌ها خاص نوع نر است.
ویژگی خاص رتروویروس‌ها این است که دارای آنزیمی هستند که اجازه می‌دهد تا RNA ژنومی را در "مکمل" DNA مولکولی رونویسی کنند، که قادر است با DNA سلول میزبان یکپارچه شود. ویروس ایدز (HIV) بهترین مثال شناخته شده از رتروویروس است.
سینسایتیوتروفوبلاست بخشی از جفت است که امکان خانه‌گزینی در جنین را می‌دهد و سپس ارتباط میان جریان خون مادری و خون جنینی را ممکن می‌سازد که طی آن تبادل گازها و مواد غذایی مورد نیاز برای رشد جنین مهیا می‌شود./